Badania przesiewowe hemostazy, takie jak czas protrombinowy (PT) i czas częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT), są często stosowane do oceny ryzyka krwawienia, na przykład przed operacją lub zabiegiem inwazyjnym. Badania te mogą wykryć nieprawidłowości krzepnięcia (z wyjątkiem niedoboru czynnika XIII), ale nie nadają się do diagnostyki pierwotnych zaburzeń hemostazy.
Czas trombinowy jest badaniem przesiewowym mającym na celu ocenę nieprawidłowości fibrynogenu i wykrycie inhibitorów trombiny lub fibryny.
PT mierzy czas niezbędny do wytworzenia fibryny po aktywacji czynnika VII. Jest to badanie przesiewowe służace ocenie sprawności zewnętrznych i wspólnych szlaków krzepnięcia (czynniki II, V, VII, X i fibrynogen) wrażliwych na dziedziczne lub nabyte zaburzenia krzepnięcia i niewydolność wątroby.
Zakresy normalnego PT: 10 - 14 sek.
(Mogą się różnić w zależności od odczynnika, proszę zapoznać się z ulotką producenta)
Choroby wątroby lub dysfunkcja wątroby prowadzą do zmniejszenia produkcji większości czynników krzepnięcia. Zmniejszona produkcja czynników krzepnięcia prowadzi do wydłużenia PT.
Witamina K jest niezbędnym składnikiem czynników II, VII, IX i X. Niedobór witaminy K prowadzi do obniżenia poziomu tych czynników i wydłużenia czasu protrombinowego (PT). Potencjalne przyczyny obniżenia poziomu witaminy K to niedożywienie, długotrwałe stosowanie antybiotyków oraz zaburzenia wchłaniania tłuszczów.
Do dziedzicznych niedoborów wyjaśniających wydłużenie czasu protrombinowego zalicza się niedobór czynnika VII i prawdopodobnie rzadkie przypadki dziedzicznego, złożonego niedoboru czynnika krzepnięcia zależnego od witaminy K.
DIC powoduje ogólnoustrojową aktywację krzepnięcia, wyczerpując dostępne czynniki krzepnięcia, co prowadzi do wydłużenia PT.
Dziedziczny niedobór czynnika VII to rzadkie zaburzenie krzepnięcia krwi charakteryzujące się wydłużonym PT i prawidłowym APTT. PT całkowicie koryguje się po zmieszaniu z prawidłowym osoczem.
Nabyte niedobory są zwykle związane z chorobą wątroby, terapią warfaryną lub wyczerpaniem wtórnym w wyniku koagulopatii konsumpcyjnej, silnego krwawienia lub masywnej transfuzji.
Inhibitory krążące najczęściej są skierowane przeciwko czynnikowi X lub trombinie. Najczęściej występującymi są heparyna, bezpośrednie doustne antykoagulanty (DOAC) oraz produkty fibrynolizy. W ich obecności wydłużonego PT nie można całkowicie skorygować do normy w badaniu mieszanym 1:1.
APTT mierzy czas niezbędny do wytworzenia fibryny od rozpoczęcia szlaku wewnętrznego.
Jest to badanie przesiewowe w kierunku oceny sprawności wewnętrznych i wspólnych szlaków krzepnięcia (czynniki VIII, IX, X, XI, XII, V, II, fibrynogen PK i HMWK) wrażliwych na dziedziczne lub nabyte zaburzenia krzepnięcia i niewydolność wątroby.
| Odczynnik | Zakresy prawidłowe (sekundy) |
| Yumizen G APTT Liq | 23.2 - 35.2 |
| Yumizen G APTT | 28.4 – 40.2 |
Zakresy referencyjne różnią się w zależności od laboratorium, w zależności od badanej populacji, a także od stosowanych technik pracy, metod, analizatorów i odczynników. Dlatego każde laboratorium powinno określić własne zakresy referencyjne.
Choroby wątroby lub dysfunkcja wątroby prowadzą do zmniejszenia produkcji większości czynników krzepnięcia. Zmniejszona produkcja czynników krzepnięcia prowadzi do wydłużenia APTT.
Witamina K jest niezbędnym składnikiem czynników II, VII, IX i X. Niedobór witaminy K prowadzi do obniżenia poziomu tych czynników i wydłużenia APTT. Potencjalne przyczyny obniżenia poziomu witaminy K to niedożywienie, długotrwałe stosowanie antybiotyków oraz zaburzenia wchłaniania tłuszczów.
Hemofilia to choroba krwotoczna, w przebiegu której upośledzone jest krzepnięcie krwi.. Chociaż objawy krwawienia są podobne w hemofilii A i B, ich przyczyny są różne: niedobór czynnika VIII w hemofilii A i czynnika IX w hemofilii B.
Wrodzone niedobory czynnika XII lub prekalikreiny (PK) i kininogenu o dużej masie cząsteczkowej (HMWK lub HK) nie powodują zaburzeń krzepnięcia..
Antykoagulant tocznia (LAC) to immunoglobuliny IgG skierowane przeciwko szeregowi kompleksów fosfolipidowo-białkowych. LAC mogą wydłużać zależną od fosfolipidów reakcję PTT.
VKA, heparyny i DOACs mogą przedłużyć APTT.
Czas trombinowy to badanie przesiewowe krzepnięcia, służące do pomiaru procesu tworzenia się fibryny z fibrynogenu w osoczu, co stanowi ostatni etap kaskady krzepnięcia.
TT jest wydłużone w przypadku DIC, niskiego poziomu fibrynogenu, wrodzonej dysfibrynogenemii oraz pod wpływem heparyny (bardzo czułej).
| Odczynnik | Zakres referencyjny (sekundy) |
| Yumizen G TT | 15,6 do 22,2 |
Ilościowy test Claussa jest metodą referencyjną, jest testem funkcjonalnym opartym na czasie tworzenia się skrzepu fibrynowego po dodaniu trombiny.
Obniżony poziom fibrynogenu obserwuje się we wrodzonej, nabytej hipofibrynogenemii lub afibrynogenemii. Wrodzona afibrynogenemia występuje bardzo rzadko.
Nabyte stany niedoboru fibrynogenu występują głównie w wyniku wewnątrznaczyniowej proteolizy fibrynogenu pod wpływem trombiny: poziomy fibrynogenu mogą się zmniejszać w przypadku rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC).
Umiarkowana hipofibrynogenemia może również wystąpić w przypadkach zmniejszonej produkcji fibrynogenu (ostra lub przewlekła choroba wątroby).
Wzrost poziomu fibrynogenu może być obserwowany podczas reakcji zapalnych, cukrzycy, otyłości, ciąży...
Zwykły zakres normy: 2-4 g/L.
Liczba krążących płytek krwi.
Standardowy zakres normy: 150-400 G/L.
Masz pytania lub prośby? Skorzystaj z tego formularza, aby skontaktować się z naszymi specjalistami.