Badania przesiewowe układu krzepnięcia krwi, takie jak czas protrombinowy (PT) i czas częściowej tromboplastyny aktywowanej (APTT), są często stosowane do oceny ryzyka krwawienia, na przykład przed operacją lub zabiegiem inwazyjnym. Testy te pozwalają wykryć zaburzenia krzepnięcia (z wyjątkiem niedoboru czynnika XIII), ale nie są odpowiednie w przypadku pierwotnych zaburzeń hemostazy.
Czas trombinowy jest badaniem przesiewowym mającym na celu ocenę nieprawidłowości fibrynogenu i wykrycie inhibitorów trombiny lub fibryny.
Test PT służy do pomiaru czasu potrzebnego do wytworzenia fibryny po aktywacji czynnika VII. Jest to badanie przesiewowe oceniające szlak zewnętrzny i wspólny krzepnięcia krwi (czynniki II, V, VII, X oraz fibrynogen), wrażliwe na dziedziczne lub nabyte zaburzenia krzepnięcia oraz niewydolność wątroby.
Normalne zakresy wartości PT: 10–14 sek.
(Może się różnić w zależności od odczynników; proszę zapoznać się z ulotką producenta)
Choroba wątroby lub zaburzenia czynności wątroby powodują zmniejszenie produkcji większości czynników krzepnięcia. Zmniejszona produkcja czynników krzepnięcia prowadzi do wydłużenia czasu protrombinowego (PT).
Witamina K jest niezbędnym składnikiem czynników krzepnięcia II, VII, IX i X. Niedobór witaminy K prowadzi do obniżenia stężenia tych czynników i wydłużenia czasu krzepnięcia (PT). Do potencjalnych przyczyn obniżenia stężenia witaminy K należą: niedożywienie, długotrwałe stosowanie antybiotyków oraz zaburzenia wchłaniania tłuszczów.
Do dziedzicznych zaburzeń powodujących wydłużenie czasu protrombinowego należą niedobór czynnika VII oraz, prawdopodobnie, rzadkie przypadki dziedzicznego, złożonego niedoboru czynników krzepnięcia zależnych od witaminy K.
DIC powoduje ogólnoustrojową aktywację krzepnięcia, co prowadzi do wyczerpania dostępnych czynników krzepnięcia i w konsekwencji do wydłużenia czasu protrombinowego (PT).
Dziedziczny niedobór czynnika VII to rzadka choroba krwotoczna charakteryzująca się wydłużonym czasem protrombinowym (PT) i prawidłowym czasem częściowej tromboplastyny (APTT). Czas protrombinowy (PT) ulega całkowitej korekcji po zmieszaniu z prawidłowym osoczem.
Nabyte zaburzenia krzepnięcia są zazwyczaj związane z chorobą wątroby, leczeniem warfaryną lub niedoborem wynikającym z koagulopatii wyczerpującej, ciężkim krwawieniem lub masową transfuzją.
Inhibitory krążące najczęściej oddziałują na czynnik X lub trombinę. Najczęściej występującymi z nich są heparyna, bezpośrednie doustne leki przeciwzakrzepowe (DOAC) oraz produkty fibrynolizy. W ich obecności wydłużonego czasu protrombinowego (PT) nie da się całkowicie skorygować do wartości prawidłowej w badaniu mieszania w stosunku 1:1.
Wskaźnik APTT mierzy czas potrzebny do wytworzenia fibryny od momentu zainicjowania szlaku wewnętrznego.
Jest to badanie przesiewowe dotyczące wewnętrznych i wspólnych szlaków krzepnięcia (czynniki VIII, IX, X, XI, XII, V, II, fibrynogen PK oraz HMWK), pozwalające wykryć dziedziczne lub nabyte zaburzenia krzepnięcia oraz niewydolność wątroby.
| Odczynnik | Zakresy normy (w sekundach) |
| Yumizen G APTT Liq | 23.2 - 35.2 |
| Yumizen G APTT | 28.4 – 40.2 |
Zakresy referencyjne różnią się w zależności od laboratorium, w zależności od badanej populacji, a także od stosowanych technik pracy, metod, analizatorów i odczynników. W związku z tym każde laboratorium powinno ustalić własne zakresy referencyjne.
Choroba wątroby lub zaburzenia czynności wątroby powodują zmniejszenie produkcji większości czynników krzepnięcia. Zmniejszona produkcja czynników krzepnięcia prowadzi do wydłużenia czasu APTT.
Witamina K jest niezbędnym składnikiem czynników II, VII, IX i X. Niedobór witaminy K prowadzi do spadku stężenia tych czynników i wydłużenia czasu APTT. Do potencjalnych przyczyn obniżonego stężenia witaminy K należą: niedożywienie, długotrwałe stosowanie antybiotyków oraz zaburzenia wchłaniania tłuszczów.
Hemofilia to zaburzenie krzepnięcia krwi, w którym proces tworzenia skrzepu jest upośledzony. Chociaż objawy krwawienia są podobne w hemofilii A i B, ich przyczyny są różne: w hemofilii A występuje niedobór czynnika VIII, natomiast w hemofilii B niedobór czynnika IX.
Wrodzone niedobory czynnika XII lub prekallikreiny (PK) oraz kininogenu o wysokiej masie cząsteczkowej (HMWK lub HK) nie powodują zaburzeń krzepnięcia krwi.
Antykoagulanty toczniowe (LAC) to immunoglobuliny IgG skierowane przeciwko szeregowi kompleksów fosfolipidowo-białkowych. LAC mogą wydłużać czas reakcji PTT zależnego od fosfolipidów.
VKA, heparyny i DOACs mogą przedłużyć APTT.
Czas trombinowy to przesiewowe badanie krzepnięcia, którego celem jest pomiar tworzenia się fibryny z fibrynogenu w osoczu – jest to ostatni etap kaskady krzepnięcia.
Poziom TT wzrasta w przypadku DIC, niskiego stężenia fibrynogenu, wrodzonej dysfibrynogenemii oraz pod wpływem heparyny (bardzo duża czułość).
| Odczynnik | Zakres referencyjny (sekundy) |
| Yumizen G TT | 15,6 do 22,2 |
Ilościowy test Claussa reprezentuje metodę referencyjną; jest to badanie funkcjonalne oparte na czasie tworzenia się skrzepu fibrynowego po dodaniu trombiny.
Obniżony poziom fibrynogenu obserwuje się w przypadku wrodzonej i nabytej hipofibrynogenemii lub afibrynogenemii. Wrodzona afibrynogenemia występuje bardzo rzadko.
Nabyte stany niedoboru fibrynogenu wynikają przede wszystkim z proteolizy fibrynogenu wewnątrznaczyniowej wywołanej przez trombinę: stężenie fibrynogenu może ulec obniżeniu w przypadku rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC).
Umiarkowana hipofibrynogenemia może również wystąpić w przypadkach zmniejszonego wytwarzania fibrynogenu (ostra lub przewlekła choroba wątroby).
Wzrost poziomu fibrynogenu może być obserwowany podczas reakcji zapalnych, cukrzycy, otyłości, ciąży...
Zwykły zakres normy: 2-4 g/L.
Liczba krążących płytek krwi.
Standardowy zakres normy: 150-400 G/L.
Masz pytania lub prośby? Skorzystaj z tego formularza, aby skontaktować się z naszymi specjalistami.