Kobieta w wieku 61 lat, z beta-talasemią
| FBC | |
|---|---|
| WBC 13,2 x 10 6 /L | MCHC 30,7 (g/dL) |
| RBC 7,3 x 10 12 /L | PLT 493 x 10 6 /L |
| HGB 126 (g/dL) | RDW-SD 45.4 (fL) |
| HCT 30,5 (%) | RDW-CV 25,3 (%) |
| MCV 55.9 (fL) | RBC i płytki krwi oznaczone na analizatorze |
| MCH 17.1 (str.) | |
Mikrocytoza (+++).
Anizo-poikilocytoza (++) z obecnością fragmentów krwinek czerwonych (widocznych „na ścianie RBC”), co jest zgodne z flagą RBC/PLT na analizatorze. Elliptocyty/akantocyty/dakriocyty (++).
Krwinki tarczowate (+).
Anizocytoza płytek krwi z obecnością olbrzymich płytek krwi i bardzo dużych skupisk płytek na krawędziach rozmazu: NIE RAPORTOWAĆ wyniku liczby płytek krwi. Dodać komentarz, np. „niedoszacowanie liczby płytek krwi: skupiska PLT”. Trombocytozę z obecnością olbrzymich płytek krwi należy zestawić z obrazem klinicznym.
Jak widać na przykładach (rysunki A i B), występują bardzo duże różnice w wielkości (anizocytoza) i kształcie (poikolocytoza) krwinek czerwonych.
Eliptocyty to owalne krwinki czerwone (E).
Rysunek A
Rysunek B
Akantocyty (A) to krwinki czerwone, które mają od 2 do 20 nieregularnych wypustek o nierównej długości, nieregularnie rozmieszczonych na powierzchni komórki.
Keratocyty (K) lub komórki rogate – krwinki czerwone z parą wypustek, co może być oznaką mechanicznego uszkodzenia erytrocytów.
Dakrocyty (D), czyli komórki łezkowate, które stanowią wskaźnik takich schorzeń, jak zwłóknienie szpiku kostnego, ciężka dyserytropoeza, a także niektóre rodzaje niedokrwistości hemolitycznej.
Widoczne są również komórki tarczowate (T).
Anizocytoza płytek krwi opisuje wzrost różnicy wielkości w populacji płytek krwi. W prawidłowych rozmazach krwi wielkość płytek krwi jest na ogół stała.
Zgłoszono uwagę dotyczącą obecności olbrzymich płytek krwi, ogólnie populacja płytek krwi wydaje się wykazywać, że większość płytek krwi jest większa niż w normalnym rozmazie krwi, chociaż nie jest dostępna, można by podejrzewać, że średnia objętość płytek krwi (MPV) byłaby zwiększona.
Anizocytozę płytek krwi można zaobserwować na poniższych zdjęciach, przy czym olbrzymią płytkę (GP) zidentyfikowano na rysunku C, a duże płytki (LP) na rysunku D.
Rysunek C
Rysunek D
Rysunek E
Na powyższym zdjęciu (Rysunek E) możemy zobaczyć duże skupisko płytek krwi. Niektóre płytki krwi są pozbawione swoich zairnistości, stąd ich szarawy kolor. Nie wydaje się, aby były widoczne jakiekolwiek ślady włókien fibryny. Zlepianie się płytek krwi może być widoczne w całym rozmazie krwi lub tylko na krawędziach lub w ogonie rozmazu. Zlepianie się płytek krwi może wskazywać, że zautomatyzowana liczba płytek krwi jest niedoszacowaniem rzeczywistej liczby trombocytów. Zlepianie się płytek krwi może być wywołane obecnością EDTA, dlatego należy poprosić o dodatkowe próbki, ale z cytrynianem sodu jako antykoagulant.
Płytki krwi lub trombocyty są małymi (średnica 2 - 5 µm, objętość 7 - 12 fL) jądrzastymi komórkami w kształcie dyskoidów. Są drugim najliczniejszym typem komórek we krwi (prawidłowy zakres 150 - 450 x 109/L), mają krótki okres życia wynoszący od 7 - 10 dni. Niewiarygodne jest to, że około 100 miliardów płytek krwi musi być produkowanych każdego dnia, aby utrzymać normalny poziom. Pod mikroskopem wyglądają jak małe, niepozorne szare komórki bez widocznej struktury.
Płytki krwi oznaczone czerwonymi kółkami
Megakariocyt
Płytki krwi są produkowane w szpiku kostnym, a prawdopodobnie także w płucach z megakariocytów, które są bardzo dużymi (45 - 100 µm) komórkami jądrzastymi, jak pokazano powyżej. Produkcja płytek krwi nadal nie jest w pełni poznana. Najlepiej opisany mechanizm wskazuje, że megakariocyty rozwijają długie wypustki cytoplazmatyczne zwane propłytkami krwi. Zachodzące na siebie mikrotubule powodują wydłużenie propłytek. Fragmentacja struktur prowadzi do powielenia końców propłytek, z których powstają krążące płytki krwi. Trombopoetyna jest głównym fizjologicznym regulatorem produkcji płytek krwi. Propłytki krwi mogą być czasami widoczne w rozmazach krwi jako jednolite, wydłużone struktury, które mają sporadyczne pęcznienia wielkości płytek krwi wzdłuż długości i mogą być wskaźnikiem zwiększonej produkcji płytek krwi. Nowo utworzone płytki krwi, często określane są jako płytki siateczkowate. Młode płytki krwi lub niedojrzałe płytki krwi definiowane są jako wzbogacone w RNA i od dawna uważa się je za nadreaktywne.
Płytki krwi wyglądają jak niepozorne komórki, ale są wypełnione ważnymi cząsteczkami zgromadzonymi w ich ziarnistościach. Zawierają 3 rodzaje ziarnistości: ziarnistości alfa zawierające chemokiny, receptory płytkowego czynnika wzrostu, fibrynogen, vWF, fibronektynę, ziarnistości gęste zawierające wapń ADT/ATP oraz ziarnistości lizosomalne zawierające katepsynę, kolagenazę i elastazę. W odpowiedzi na uszkodzenie naczynia krwionośnego płytki krwi aktywują się i szybko ulegają masywnym zmianom kształtu i ultrastruktury. Błona komórkowa ulega zmianom, pojawiają się wypustki cytoplazmatyczne, powodując, że płytka krwi przyjmuje „postać ameboidalną”. Jednocześnie dochodzi do centralizacji ziarnistości i uwolnienia substancji biologicznie aktywnych.
Płytki krwi są niezbędne w hemostazie pierwotnej i szybko tworzą luźny czop płytkowy, aby zapobiec utracie krwi w miejscu uszkodzenia naczynia krwionośnego. Odsłonięcie tkanki podśródbłonkowej powoduje przyleganie płytek krwi do uszkodzenia z powodu braku produkcji inhibitorów funkcji płytek krwi. Następnie następuje aktywacja płytek krwi, w wyniku której płytki uwalniają silne czynniki aktywacyjne, takie jak ADP, co prowadzi do dalszej rekrutacji i aktywacji płytek krwi. Aktywowane płytki krwi wiążą fibrynogen, który działa jak mostek między płytkami krwi, powodując ich agregację. Odsłonięcie śródbłonka tkanki inicjuje kaskadę krzepnięcia osocza, która wraz z zagregowanymi płytkami krwi tworzy trwały skrzep.
Płytki krwi odgrywają również ważną rolę w zwalczaniu infekcji. Mogą one działać jako pierwotne komórki układu odpornościowego, szczególnie w kontekście sepsy i infekcji bakteryjnych. Płytki krwi szybko reagują na infekcje, rozpoznając patogeny i uwalniając cytokiny, chemokiny i czynniki wzrostu, które pomagają przyciągać i aktywować neutrofile i monocyty do miejsca zakażenia. Aktywowane płytki krwi uwalniają peptydy przeciwdrobnoustrojowe pochodzące z płytek krwi (AMP), które mogą niszczyć błony bakteryjne, prowadząc do śmierci komórek. Płytki krwi mogą oddziaływać z bakteriami, a niektóre badania sugerują, że płytki krwi mogą segregować bakterie we krwi, zapobiegając ich rozprzestrzenianiu się w organizmie.
Agregacja płytek krwi wspomaga również walkę z infekcją, tworząc fizyczną barierę uniemożliwiającą bakteriom przedostanie się do krwiobiegu w miarę rozwoju macierzy fibrynowej. Migrujące komórki układu odpornościowego są w stanie wykorzystać macierz, np. neutrofile i makrofagi wykorzystują ją jako rusztowanie, aby poprawić swoją funkcjonalność.
Czynniki wzrostu pochodzenia płytkowego (PDGF), wydzielane przez płytki krwi w miejscu urazu, mogą odgrywać istotną rolę w inicjacji procesu gojenia rany. Zastosowanie PDGF w postaci autologicznego osocza bogatopłytkowego (PRP) może być stosowane w licznych terapiach ortopedycznych i kosmetycznych, np. w leczeniu choroby zwyrodnieniowej stawów, urazów więzadeł, urazów chrząstki, zapalenia rozcięgna podeszwowego, tendinopatii i wypadania włosów.
Patrząc pod mikroskopem na te małe, szare kształty, trudno sobie wyobrazić, jak ważną rolę odgrywają one w walce z utratą krwi i zakażeniami.
Zobacz te 3 wykresy Levey - Jenning (L-J) z analizatora FBC. Zakres to +-3SD (czerwone linie).
Która z nich wykazuje pozytywne nastawienie?
Odpowiedź: Wątek C
Wykresy Levey-Jenninga (LJ) są dobrym sposobem wizualizacji wydajności dowolnego wyniku kontroli jakości (QC). Zazwyczaj reprezentują one liczbę odchyleń standardowych, jaką każdy wynik oddala się od wartości docelowej. Wykres C pokazuje, że wyniki zawsze są powyżej celu, dlatego możemy powiedzieć, że parametr wykazuje dodatnie polaryzowanie. Wykres pokazuje również, że występują pewne różnice w wynikach, które mogą wynikać z problemów z wydajnością analizatora. Fabuła A pokazuje niemal perfekcyjną kreację.
Bibliografia
Ujawnienie wybawców: Jak płytki krwi walczą z sepsą i infekcjami bakteryjnymi (Jak płytki krwi walczą z sepsą i infekcjami bakteryjnymi)
Fizjologia i biochemia płytek krwi: temat równie aktualny jak zawsze (Semin Thromb Hemost 2024; 50(05): 804-805)
Zespół redakcyjny
Kelly Duffy, Andrew Fisher, HORIBA UK Limited
