Kobieta w wieku 61 lat, z beta-talasemią
| FBC | |
|---|---|
| WBC 13,2 x 10 6 /L | MCHC 30,7 (g/dL) |
| RBC 7,3 x 10 12 /L | PLT 493 x 10 6 /L |
| HGB 126 (g/dL) | RDW-SD 45.4 (fL) |
| HCT 30,5 (%) | RDW-CV 25,3 (%) |
| MCV 55.9 (fL) | RBC i płytki krwi oznaczone na analizatorze |
| MCH 17.1 (str.) | |
Mikrocytoza (+++).
Anizo-poikilocytoza (++) z obecnością fragmentów krwinek czerwonych (widocznych „na ścianie RBC”), co jest zgodne z flagą RBC/PLT na analizatorze. Elliptocyty/akantocyty/dakriocyty (++).
Krwinki tarczowate (+).
Anizocytoza płytek krwi z obecnością olbrzymich płytek krwi i bardzo dużych skupisk płytek na krawędziach rozmazu: NIE RAPORTOWAĆ wyniku liczby płytek krwi. Dodać komentarz, np. „niedoszacowanie liczby płytek krwi: skupiska PLT”. Trombocytozę z obecnością olbrzymich płytek krwi należy zestawić z obrazem klinicznym.
Jak widać na przykładach (rysunki A i B), występują bardzo duże różnice w wielkości (anizocytoza) i kształcie (poikolocytoza) krwinek czerwonych.
Eliptocyty to owalne krwinki czerwone (E).
Rysunek A
Rysunek B
Akantocyty (A) to krwinki czerwone, które mają od 2 do 20 nieregularnych wypustek o nierównej długości, nieregularnie rozmieszczonych na powierzchni komórki.
Keratocyty (K) lub komórki rogate – krwinki czerwone z parą wypustek, co może być oznaką mechanicznego uszkodzenia erytrocytów.
Dakrocyty (D), czyli komórki łezkowate, które stanowią wskaźnik takich schorzeń, jak zwłóknienie szpiku kostnego, ciężka dyserytropoeza, a także niektóre rodzaje niedokrwistości hemolitycznej.
Widoczne są również komórki tarczowate (T).
Anizocytoza płytek krwi opisuje wzrost różnicy wielkości w populacji płytek krwi. W prawidłowych rozmazach krwi wielkość płytek krwi jest na ogół stała.
Zgłoszono uwagę dotyczącą obecności olbrzymich płytek krwi, ogólnie populacja płytek krwi wydaje się wykazywać, że większość płytek krwi jest większa niż w normalnym rozmazie krwi, chociaż nie jest dostępna, można by podejrzewać, że średnia objętość płytek krwi (MPV) byłaby zwiększona.
Anizocytozę płytek krwi można zaobserwować na poniższych zdjęciach, przy czym olbrzymią płytkę (GP) zidentyfikowano na rysunku C, a duże płytki (LP) na rysunku D.
Rysunek C
Rysunek D
Rysunek E
Na powyższym zdjęciu (rysunek E) widać dużą skupisko płytek krwi. Niektóre płytki wydają się być opróżnione z zawartości swoich ziarnistości, stąd ich szarawy kolor. Nie widać żadnych oznak obecności włókien fibryny. Zgrupowania płytek krwi mogą występować na całej powierzchni rozmazku krwi lub tylko na jego krawędziach lub w końcowej części. Zgrupowania płytek krwi mogą wskazywać, że wynik automatycznego pomiaru liczby płytek krwi jest zaniżony w stosunku do rzeczywistej liczby płytek. Zgrupowanie płytek krwi może być spowodowane obecnością EDTA, dlatego należy zlecić wykonanie dodatkowych badań, stosując cytrynian sodu jako środek przeciwkrzepliwy.
Płytki krwi, zwane również trombocytami, to małe (średnica 2–5 µm, objętość 7–12 fL) bezjądrowe komórki o kształcie dysku; stanowią one drugi pod względem liczebności typ komórek we krwi (norma 150–450 × 10⁹/l), ich żywotność wynosi zaledwie 7–10 dni. Co niezwykłe, aby utrzymać prawidłowy poziom płytek krwi, każdego dnia musi być wytwarzanych około 100 miliardów płytek. Pod mikroskopem wyglądają one jak małe, niepozorne szare komórki bez widocznej struktury.
Płytki krwi oznaczone czerwonymi kółkami
Megakariocyty
Płytki krwi powstają w szpiku kostnym, a być może także w płucach, z megakariocytów, które są bardzo dużymi (45–100 µm) komórkami jądrzastymi, jak pokazano powyżej. Proces powstawania płytek krwi nie jest jeszcze w pełni poznany, jednak najlepiej opisanym mechanizmem jest to, że megakariocyty wytwarzają długie wypustki cytoplazmatyczne zwane proplateletami, a nakładające się na siebie mikrotubule powodują wydłużanie się proplateletu. Proplatelet zawiera ciąg płytek krwi, które odrywają się od niego, stając się płytkami krwi krążącymi w krwiobiegu. Trombopoetyna jest głównym fizjologicznym regulatorem produkcji płytek krwi. Propłytki krwi można czasami zaobserwować w rozmazach krwi jako jednolite, wydłużone struktury rurkowate, które wzdłuż całej długości wykazują okresowe zgrubienia wielkości płytek krwi i mogą stanowić wskaźnik zwiększonej produkcji płytek krwi. Nowo utworzone płytki krwi, często nazywane płytkami siatkowatymi, młodymi lub niedojrzałymi, charakteryzują się wysoką zawartością RNA i od dawna uważa się je za nadreaktywne.
Płytki krwi wydają się niepozornymi komórkami, ale są wypełnione ważnymi cząsteczkami zgromadzonymi w ich ziarnistościach. Płytki krwi zawierają trzy rodzaje ziarnistości: ziarnistości alfa zawierające chemokiny, receptory czynnika wzrostu pochodzącego z płytek krwi, fibrynogen, vWF, fibronektynę; ziarnistości gęste zawierające ADT/ATP wapnia oraz ziarnistości lizosomalne zawierające katepsynę, kolagenazę i elastazę. W odpowiedzi na uszkodzenie naczynia krwionośnego płytki krwi ulegają aktywacji i szybko przechodzą ogromne zmiany kształtu oraz ultrastruktury; błona komórkowa ulega zmianom, a z cytoplazmy wyłaniają się wypustki, co powoduje, że płytka krwi przyjmuje „postaci ameboidalną”. Jednocześnie w płytkach krwi dochodzi do centralizacji i uwalniania zawartości ziarnistości.
Płytki krwi odgrywają kluczową rolę w hemostazie pierwotnej i szybko tworzą luźną zator płytkowy, aby zatrzymać utratę krwi w miejscu uszkodzenia naczynia krwionośnego. Odsłonięcie tkanki podendotelialnej powoduje adhezję płytek krwi do uszkodzonego miejsca z powodu braku produkcji inhibitorów funkcji płytek krwi. Następnie dochodzi do aktywacji płytek krwi, w wyniku której uwalniają one silne czynniki aktywujące, takie jak ADP, co prowadzi do dalszego rekrutowania i aktywacji płytek krwi. Aktywowane płytki krwi wiążą fibrynogen, który pełni rolę pomostu między płytkami, powodując ich agregację. Odsłonięcie śródbłonka tkankowego uruchamia kaskadę krzepnięcia osocza, która wraz ze zgrupowanymi płytkami krwi tworzy twardy skrzep.
Płytki krwi odgrywają również ważną rolę w zwalczaniu infekcji. Mogą one działać jako pierwotne komórki układu odpornościowego, szczególnie w kontekście sepsy i infekcji bakteryjnych. Płytki krwi szybko reagują na infekcje, rozpoznając patogeny i uwalniając cytokiny, chemokiny i czynniki wzrostu, które pomagają przyciągać i aktywować neutrofile i monocyty do miejsca zakażenia. Aktywowane płytki krwi uwalniają peptydy przeciwdrobnoustrojowe pochodzące z płytek krwi (AMP), które mogą niszczyć błony bakteryjne, prowadząc do śmierci komórek. Płytki krwi mogą oddziaływać z bakteriami, a niektóre badania sugerują, że płytki krwi mogą segregować bakterie we krwi, zapobiegając ich rozprzestrzenianiu się w organizmie.
Agregacja płytek krwi wspomaga również walkę z infekcją, tworząc fizyczną barierę uniemożliwiającą bakteriom przedostanie się do krwiobiegu w miarę rozwoju macierzy fibrynowej. Migrujące komórki układu odpornościowego są w stanie wykorzystać macierz, np. neutrofile i makrofagi wykorzystują ją jako rusztowanie, aby poprawić swoją funkcjonalność.
Czynniki wzrostu pochodzenia płytkowego (PDGF), wydzielane przez płytki krwi w miejscu urazu, mogą odgrywać istotną rolę w inicjacji procesu gojenia rany. Zastosowanie PDGF w postaci autologicznego osocza bogatopłytkowego (PRP) może być stosowane w licznych terapiach ortopedycznych i kosmetycznych, np. w leczeniu choroby zwyrodnieniowej stawów, urazów więzadeł, urazów chrząstki, zapalenia rozcięgna podeszwowego, tendinopatii i wypadania włosów.
Patrząc pod mikroskopem na te małe, szare kształty, trudno sobie wyobrazić, jak ważną rolę odgrywają one w walce z utratą krwi i zakażeniami.
Proszę zwrócić uwagę na te trzy wykresy Levey’a–Jenningsa (L-J) z analizatora. Zakres wynosi ±3SD (czerwone linie).
Który z nich wykazuje dodatnie odchylenie (bias)?
Odpowiedź: Wykres C
Wykresy Levey-Jenningsa (LJ) stanowią dobry sposób na wizualizację wyników kontroli jakości (QC). Zasadniczo przedstawiają one liczbę odchyleń standardowych, o jaką każdy wynik odbiega od wartości docelowej. Wykres C pokazuje, że wyniki zawsze znajdują się powyżej wartości docelowej, dlatego można stwierdzić, że parametr wykazuje dodatnie odchylenie. Wykres wskazuje również na pewną zmienność wyników, która może wynikać z problemów z działaniem analizatora. Wykres A przedstawia niemal idealną wydajność.
Bibliografia
Odkrywamy bohaterów ratujących życie: Jak płytki krwi zwalczają sepsę i infekcje bakteryjne (Jak płytki krwi zwalczają sepsę i infekcje bakteryjne)
Fizjologia i biochemia płytek krwi: temat równie aktualny jak zawsze (Semin Thromb Hemost 2024; 50(05): 804-805)
Zespół redakcyjny
Kelly Duffy, Andrew Fisher, HORIBA UK Limited
